Syok / Renjatan : Definisi, Mekanisme, Jenis, Penyebab, dan Gejala
Author : Kevin Marsel, S.KG. Coass FKG UGM
Syok adalah suatu keadaan yang disebabkan gangguan perfusi akibat disparitas (ketidakseimbangan) antara volume darah dengan susunan vaskular. Syok merupakan suatu sindrom dan bukan suatu penyakit tersendiri.
Faktor-faktor
yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan :
1.
Faktor yang menyebabkan bertambahnya
kapasitas ruang susunan vaskular.
2.
Faktor yang menyebabkan berkurangnya
volume darah.
Syok
dibedakan menjadi :
1.
Syok primer.
Pada
syok primer terjadi defisiensi sirkulasi akibat ruang vaskular membesar karena
vasodilatasi yang asalnya neurogen. Ruang vaskular yang membesar mengakibatkan
darah seolah-olah ditarik dari sirkulasi umum dan segera masuk ke dalam kapiler
dan venula alat-alat dalam (visera) sehingga venous return berkurang.
Syok
ini terjadi pada :
a. Orang dengan kecelakaan serius, rasa
nyeri yang hebat, atau rangsang yang berasal dari jaringan rusak.
b. Dapat disebabkan rasa nyeri yang hebat
pada beberapa penyakit tertentu seperti radang akut pankreas, hernia
incarcerata.
c. Reaksi emosi, seperti keadaan takut
hebat atau mendadak, kesusahan yang berat, melihat keadaan yang mengerikan
seperti melihat darah banyak.
Gejala :
a.
Sangat pucat.
b.
Hilang kesadaran.
c.
Sangat lemah.
d.
Denyut nadi kecil dan cepat.
e.
Tekanan darah rendah.
Biasanya syok primer terjadi sebentar saja, kecuali
jika terjadi trauma yang keras atau perdarahan. Bila hal ini terjadi akan
terjadi syok sekunder.
2.
Syok sekunder.
Syok
ini terjadi karena gangguan keseimbangan cairan yang menyebabkan defisiensi
sirkulasi perifer serta jumlah darah yang menurun, hemokonsentrasi, dan fungsi
ginjal terganggu. Keadaan ini lebih parah dan dapat menimbulkan kematian.
Penyebab
:
a.
Trauma.
b.
Luka bakar.
c.
Infeksi bakteri.
d.
Penyinaran.
e.
Perdarahan.
f.
Operasi.
g.
Keracunan obat.
h.
Obstruksi intestinal.
i.
Perforasi alat dalam.
j.
Insufisiensi jantung.
k.
Dehidrasi.
Sirkulasi yang berkurang tidak terjadi segera
setelah terjadi kerusakan, tetapi beberapa
waktu sesudahnya. Oleh karena itu dinamakan syok sekunder atau syok
tertunda (delayed shock).
Gejala :
a.
Lesu dan lemas.
b.
Kulit yang basah.
c.
Kolaps vena, terutama vena superfisial.
d.
Pernapasan dangkal.
e.
Nadi cepat dan kecil.
f.
Tekanan darah rendah.
g.
Oligouria.
h. Kadang disertai muntah berwarna, seperti
air kopi akibat perdarahan lambung, stupor, koma, dan akhirnya meninggal.
Penamaan syok umumnya berdasarkan sebab, seperti :
a.
Syok traumatik.
b.
Syok urine.
c.
Syok septik.
d.
Syok kardiogenik.
e.
Syok hemorrhagik.
f.
Syok bedah.
g.
Syok endotoksin.
Patogenesis
Syok
Faktor awal yang menyebabkan sindrom
syok adalah :
1. Faktor yang menyebabkan venous return
berkurang karena terdapatnya reduksi sirkulasi volume darah :
a.
Jumlah darah yang berkurang :
·
Kehilangan plasma darah karena terbakar,
tempat luka, dan operasi.
·
Kehilangan cairan tubuh karena muntah,
diare, dan insufisiensi adrenal.
· Kehilangan cairan tubuh ke dalam
jaringan interstitium karena terdapat kenaikan permeabilitas pembuluh darah
secara umum (menyeluruh).
b. Vasodilatasi pada susunan pembuluh darah
perifer sehingga darah berkumpul pada daerah ini, akibatnya jumlah darah
efektif yang beredar berkurang.
c. Vasokonstriksi atau trombus dari susunan
pembuluh darah perifer sehingga darah terhambat.
d. Vasokonstriksi post-kapiler akibat
berkumpulnya darah pada daerah perifer, seperti syok endotoksin.
2. Faktor yang menyebabkan keluaran jantung
secara primer menurun karena kegagalan fungsi jantung mendadak, misalnya pada :
a.
Pengisian jantung terhambat, misalnya
pada tamponade jantung.
b.
Pengosongan jantung terhambat, misalnya
pada insufisiensi miokard (infark miokard) dan obstruksi mekanis (embolus
pulmonal yang masif, ball valve trombus).
3. Oleh karena faktor 1 dan 2, terjadi
pengurangan sirkulasi darah yang efektif dan aliran darah menurun sehingga
pemberian oksigen ke jaringan menurun (hipoanoksia).
4. Akibat anoksia, kapiler darah menjadi
rusak, terjadi atoni, dilatasi disertai permeabilitas yang bertambah dan cairan
keluar ke jaringan.
5. Terjadi stasis dalam pembuluh-pembuluh
sehingga makin banyak darah meresap keluar dari peredaran.
6. Dengan demikian terjadilah circulus
vitiosus sehingga disparitas antara volume darah dan ruang susunan vaskular
makin lama makin besar.
7. Jika syok berlangsung terus, tercapai
suatu stadium yang tidak dapat pulih meskipun diberi pengobatan adekuat. Syok ini
disebut syok ireversibel/syok dekompensasi.
Mekanisme Kompensasi
Pada permulaan syok timbul berbagai
usaha tubuh untuk mengkompensasi dan mengurangi akibat dari menurunnya volume
darah, yaitu :
1.
Karena tekanan darah menurun dan
jaringan mengalami anoksia, terjadi vasokonstriksi umum dan percepatan denyut
jantung untuk menaikkan keluaran jantung dan menaikkan tekanan darah. Dalam hal
ini, preso-reseptor, kemoreseptor, adrenalin, dan faktor humoral yang
dikeluarkan ginjal yang hipoksia (renin dan VEM) memainkan peran penting
terjadinya vasokonstriksi.
Vasokonstriktor
terutama terjadi di kulit dan visera (pada otak dan jantung kurang
vasokonstriksinya) dan dapat menaikkan tahanan perifer serta tekanan darah
serta mengalirkan darah ke alat-alat vital, seperti otak dan jantung untuk
tetap berfungsi.
2.
Pada keadaan hipovolemi, terjadi
kompensasi untuk meningkatkan venous return dengan jalan:
a.
Sekresi aldosteron dan ADH.
b. Arteriol vasokonstriksi yang menyebabkan
tekanan kapiler menurun hingga cairan jaringan masuk ke dalam pembuluh darah
dan menurunnya GFR sehingga tidak banyak cairan dikeluarkan dari tubuh.
Syok hipovolemik
adalah syok dengan jumlah darah atau cairan tubuh berkurang, disebut juga syok
oligemik.
Syok normovolemik
adalah syok dengan tubuh tidak kehilangan darah atau cairan tubuh.
Contoh-contoh
patogenesis syok biasanya yang menyebabkan gangguan sirkulasi tidak satu saja
tetapi merupakan kombinasi.
1.
Syok traumatik :
a.
Kehilangan darah sehingga jumlah darah
berkurang.
b.
Kehilangan plasma melalui kapiler atau
venula yang rusak.
c. Penyerapan hasil-hasil autolisis
jaringan yang luka, menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah secara
umum.
Syok ini misalnya ditemukan pada sindrom crush yaitu
pada orang yang menderita kerusakan berat akibat kecelakaan atau bom meledak.
2.
Syok pada luka bakar luas.
Adanya
permeabilitas vaskular yang meningkat dan substansi tertentu dari jaringan yang
rusak menyebabkan kehilangan plasma sehingga terjadi hipovolemik. Pada luka
bakar luas maupun syok traumatik, keadaan diperberat oleh rasa sakit,
kegelisahan, infeksi, dan muntah-muntah.
3.
Syok bedah (syok waktu operasi), terjadi
karena :
a.
Obat anestesi
b.
Kehilangan darah dan plasma.
c.
Reaksi emosi, misalnya ketakutan.
d.
Infeksi.
e.
Produk jaringan yang luka.
4.
Syok septik atau infeksi umum yang berat
seperti sepsis karena :
a.
Kehilangan plasma disebabkan
permeabilitas vaskular meningkat.
b.
Pengumpulan darah pada susunan pembuluh
darah perifer karena vasodilatasi.
5.
Syok endotoksin (Gram negatif)
a.
Vasokonstriksi vena post-kapiler
sehingga terjadi sumbatan dan darah terkumpul di perifer.
b.
Efek simpatikomimetik dari endotoksin
pada arteri kecil dan vena sehingga menyebabkan spasme pada venula dan kapiler
serta terjadi anoksia jaringan terutama usus diikuti relaksasi sfingter prekapiler (karena
iskemi), sedangkan post-kapiler sfingter tetap dalam keadaan spasme (terjadi
stagnasi). Akibatnya darah keluar ke dalam jaringan atau lumen usus.
c.
Stimulus endotoksin terhadap sistem
saraf simpatis sehingga terdapat vasokonstriksi yang umum terutama pada daerah
splancnicus, mengakibatkan fungsi detoksikasi sistem retikulo-endotelial
menurun (menyebabkan endotoksin banyak beredar dalam sirkulasi).
d.
Koagulasi di dalam pembuluh darah kecil
sehingga terjadi sumbatan mekanis.
6.
Syok kardiogenik :
a.
Keluaran jantung menurun, menyebabkan
tekanan darah menurun.
b.
Tekanan vena dan tekanan atrium kanan
meningkat, sedangkan yang lainnya menurun.
Perubahan
Morfologi Akibat Syok
Biasanya terdiri atas :
1.
Gangguan sirkulasi.
2.
Degenerasi.
3.
Nekrosis
4. Paru-paru sangat sembab dan terbendung,
kadang-kadang diperkeras dengan timbulnya pneumonia sekunder atau pneumonia
terminal.
5. Pada saluran pencernaan juga terdapat
hiperemia, sembab, kadang-kadang disertai perdarahan atau tukak. Dalam saluran
pencernaan mungkin dapat ditemukan cairan merah atau coklat akibat perdarahan
lambung.
6. Pada alat-alat dalam lain dapat
ditemukan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis terutama pada ginjal,
jantung, hati, kelenjar adrenal, kelenjar limfe, limpa, dan pankreas.
7. Pada ginjal dapat menyebabkan kelainan
berupa nefrosis toxica acuta (nefrosis nefron bawah, nefrosis hemoglobinurin),
menyebabkan kematian. Juga terjadi trombus pada pembuluh darah yang menyebabkan
sumbatan mekanik.
Sumber
: Sudiono, J., Ilmu Patologi
Komentar
Posting Komentar